2018-03-06 17:54:57
近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院煙草研究所煙草功能基因組創(chuàng)新團隊在植物細胞壁果膠質(zhì)甲酯化調(diào)控研究中取得新進展，解析了果膠質(zhì)多糖脫甲酯化的轉(zhuǎn)錄調(diào)控機制，為果膠去甲酯化的調(diào)控機制及種皮粘液質(zhì)形成的轉(zhuǎn)錄調(diào)控網(wǎng)絡(luò)提供了創(chuàng)新性的觀點。相關(guān)研究成果發(fā)表在《植物生理（Plant Physiology）》上。
果膠質(zhì)多糖是植物初生細胞壁的主要成分，其在高爾基體中合成并被甲酯化，隨后被細胞壁中的果膠甲酯酶（PME）去甲酯化。果膠質(zhì)的甲酯化程度決定了果膠質(zhì)多糖的生物物理學(xué)特性，從而影響到植物的生長發(fā)育，與植物的抗病性、抗倒伏性等農(nóng)業(yè)性狀緊密相關(guān)。然而，限于研究手段，科學(xué)家對于初生細胞壁，包括對果膠去甲酯化的調(diào)控機制等領(lǐng)域仍然知之甚少。
該研究綜合運用了生物化學(xué)、遺傳學(xué)、組學(xué)及分子生物學(xué)技術(shù)，以種皮粘液質(zhì)為研究體系，發(fā)現(xiàn)MYB52轉(zhuǎn)錄因子基因的缺失導(dǎo)致果膠甲基酯酶（PME）活性的增加及果膠甲酯化水平的下降。myb52突變體甲酯化的降低也與種子粘液質(zhì)的鈣含量增加有關(guān)。染色質(zhì)免疫沉淀分析和分子遺傳學(xué)研究表明，MYB52通過直接結(jié)合基因的啟動子，從而轉(zhuǎn)錄激活果膠甲酯酶抑制因子6（PMEI6）、PMEI14與subtilisin-like絲氨酸蛋白酶1.7（SBT1.7）基因。先前的研究表明，PMEI6和SBT1.7參與種皮粘液質(zhì)中果膠質(zhì)的去甲酯化過程。此外，作者對兩個PMEI14突變體進行了功能研究，發(fā)現(xiàn)PMEI14參與種皮粘液質(zhì)的去甲酯化（PMEI14可能僅在種皮中發(fā)揮作用，而PMEI6則在整個種子中起作用）。
該研究揭示了MYB52負調(diào)控種皮粘液質(zhì)中的果膠去甲酯化以及參與該過程的組分，為果膠去甲酯化的調(diào)控機制及種皮粘液質(zhì)形成的轉(zhuǎn)錄調(diào)控網(wǎng)絡(luò)提供了創(chuàng)新性的觀點。為研究初生細胞壁與次生細胞壁的關(guān)系，PME與PMEI之間的相互作用開辟了新思路。
中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院煙草研究所為第一完成單位，博士后石大川和博士生任昂彥為文章并列第一作者，孔英珍研究員為通訊作者。本研究得到了中國農(nóng)科院青年英才計劃、中國農(nóng)科院創(chuàng)新工程和國家自然基金面上項目的資助。
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